Η δυτική διατροφή ίσως αυξάνει τα αυτοάνοσα
Βρετανοί επιστήμονες συνδέουν την παγκόσμια αύξηση των αυτοάνοσων ασθενειών με την δυτικού τύπου διατροφή.
Όλο και περισσότεροι άνθρωποι σε όλο τον κόσμο υποφέρουν επειδή το ανοσοποιητικό τους σύστημα δεν μπορεί πλέον να διακρίνει τη διαφορά μεταξύ υγιών κυττάρων και μικροοργανισμών-εισβολέων. Η άμυνα που κάποτε μας προστάτευε, τώρα επιτίθεται στους ιστούς και τα όργανά μας.
Σημαντικές ερευνητικές προσπάθειες γίνονται σε όλο τον κόσμο προκειμένου να καταπολεμήσουμε αυτή την τάση. Μια από αυτές είναι η πρωτοβουλία του Ινστιτούτου Francis Crick του Λονδίνου, όπου δύο ειδικοί, ο James Lee και η Carola Vinuesa, έχουν δημιουργήσει χωριστές ερευνητικές ομάδες για να βοηθήσουν στον εντοπισμό των ακριβών αιτιών των αυτοάνοσων νοσημάτων.
«Οι αριθμοί των αυτοάνοσων άρχισαν να αυξάνονται πριν από περίπου 40 χρόνια στη Δύση», λέει ο Lee στον Observer. «Ωστόσο, βλέπουμε τώρα κάποιες να εμφανίζονται σε χώρες που δεν είχαν ποτέ τέτοιες ασθένειες στο παρελθόν. Για παράδειγμα, η μεγαλύτερη πρόσφατη αύξηση σε περιπτώσεις φλεγμονώδους νόσου του εντέρου σημειώθηκε στη Μέση Ανατολή και την Ανατολική Ασία, όπου η ασθένεια μέχρι τώρα ήταν παντελώς άγνωστη».
Τα αυτοάνοσα κυμαίνονται από διαβήτη τύπου 1 έως ρευματοειδή αρθρίτιδα, φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και σκλήρυνση κατά πλάκας. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, το ανοσοποιητικό σύστημα μπερδεύεται και αντιλαμβάνεται ως εχθρό υγιή ιστό αντί για μολυσματικούς παράγοντες.
Μόνο στο Ηνωμένο Βασίλειο, τουλάχιστον 4 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν εμφανίσει μία ή περισσότερες τέτοιες παθήσεις. Σε διεθνές επίπεδο, υπολογίζεται πλέον ότι τα κρούσματα αυτοάνοσων νοσημάτων αυξάνονται μεταξύ 3% και 9% ετησίως. Οι περισσότεροι επιστήμονες πιστεύουν ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν καθοριστικό ρόλο σε αυτή την άνοδο.
«Η ανθρώπινη γενετική δεν έχει αλλάξει τις τελευταίες δεκαετίες», εξηγεί ο Lee, ο οποίος έχει έδρα στο Πανεπιστήμιο του Κέμπριτζ. «Άρα, κάτι πρέπει να αλλάζει στον έξω κόσμο με τρόπο που να αυξάνει την προδιάθεσή μας για αυτοάνοσες ασθένειες».
Αυτή η ιδέα υποστηρίχθηκε από την Vinuesa, η οποία στο παρελθόν είχε την έδρα της στο Εθνικό Πανεπιστήμιο της Αυστραλίας. Η ίδια επισήμανε τις αλλαγές στη διατροφή που καταγράφονταν καθώς όλο και περισσότερες χώρες υιοθετούσαν δίαιτες δυτικού τύπου και οι άνθρωποι κατανάλωναν περισσότερο fast food.
«Το fast food δεν έχει ορισμένα σημαντικά συστατικά, όπως φυτικές ίνες, και τα στοιχεία δείχνουν ότι αυτή η αλλαγή επηρεάζει το μικροβίωμα ενός ατόμου –την αποικία μικροοργανισμών που έχουμε στο έντερό μας και οι οποίοι παίζουν βασικό ρόλο στον έλεγχο διαφόρων σωματικών λειτουργιών», εξηγεί η Vinuesa, και συνεχίζει: «Αυτές οι αλλαγές στα μικροβιώματά μας πυροδοτούν αυτοάνοσες ασθένειες, από τις οποίες έχουν καταγραφεί περισσότεροι από 100 τύποι».
Και οι δύο επιστήμονες τόνισαν ότι συγκεκριμένες ιδιαιτερότητες του οργανισμού σχετίζονται με τη μόλυνση από τέτοιου είδους ασθένειες, στις οποίες περιλαμβάνεται επίσης η κοιλιοκάκη (περισσότερο γνωστή ως δυσανεξία στη γλουτένη) και ο λύκος, ο οποίος προκαλεί φλεγμονή και πρήξιμο και μπορεί να προκαλέσει βλάβη σε διάφορα όργανα, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς.
«Εάν δεν έχετε συγκεκριμένη γενετική προδιάθεση, πιθανότατα δεν θα αναπτύξετε αυτοάνοσα, όσα Big Mac και αν φάτε», λέει ο Vinuesa. «Δεν μπορούμε να κάνουμε πολλά για να σταματήσουμε την παγκόσμια εξάπλωση των franchise fast-food. Αντίθετα, προσπαθούμε να κατανοήσουμε τους θεμελιώδεις γενετικούς μηχανισμούς πίσω από τα αυτοάνοσα, που κάνουν μερικούς ανθρώπους ευάλωτους, αλλά άλλους όχι. Θέλουμε να αντιμετωπίσουμε το θέμα σε αυτό το επίπεδο».
Αυτό το έργο είναι δυνατό χάρη στην ανάπτυξη τεχνικών που τώρα επιτρέπουν στους επιστήμονες να εντοπίζουν απειροελάχιστες διαφορές στο DNA μεγάλου αριθμού ατόμων. Με αυτόν τον τρόπο, είναι δυνατός ο εντοπισμός κοινών γενετικών προτύπων μεταξύ εκείνων που πάσχουν από αυτοάνοσο νόσημα.
«Μέχρι πολύ πρόσφατα, απλώς δεν είχαμε τα εργαλεία για να το κάνουμε αυτό, αλλά τώρα έχουμε αυτή την απίστευτη δύναμη να αναλύουμε την αλληλουχία του DNA σε μεγάλη κλίμακα και αυτό έχει αλλάξει τα πάντα», εξηγεί ο Lee. «Όταν άρχισα να κάνω έρευνα, γνωρίζαμε περίπου μισή ντουζίνα παραλλαγές DNA που εμπλέκονταν στην πυροδότηση της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου. Τώρα γνωρίζουμε περισσότερες από 250».
Εδώ βρίσκεται και ο πυρήνας των μελετών του Lee και της Vinuesa, οι οποίες στοχεύουν να ανακαλύψουν πώς λειτουργούν αυτά τα διαφορετικά γενετικά μονοπάτια και να ξεδιαλύνουν τους πολλούς διαφορετικούς τύπους ασθενειών που εξετάζουν τώρα οι γιατροί. «Ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες –για παράδειγμα, ο λύκος– έγινε σαφές πρόσφατα ότι έχουν πολλές διαφορετικές εκδοχές, οι οποίες μπορεί να προκαλούνται από διαφορετικές γενετικές οδούς», λέει ο Vinuesa, «και αυτό έχει σημασία όταν προσπαθείς να βρεις τη σωστή θεραπεία. Έχουμε πολλές δυνητικά χρήσιμες νέες θεραπείες που αναπτύσσονται συνεχώς, αλλά δεν ξέρουμε σε ποιους ασθενείς να τις χορηγήσουμε, γιατί τώρα συνειδητοποιούμε ότι δεν ξέρουμε ακριβώς ποια εκδοχή της νόσου έχουν. Και αυτός είναι πλέον ένας βασικός στόχος για την αυτοάνοση έρευνα. Πρέπει να μάθουμε πώς να ομαδοποιούμε και να διαστρωματώνουμε τους ασθενείς ώστε να μπορούμε να τους δώσουμε τη σωστή θεραπεία».
Ο Lee τόνισε επίσης ότι τα αυξανόμενα κρούσματα αυτοάνοσων ασθενειών σε όλο τον κόσμο σημαίνουν ότι χρειάζονται πλέον επειγόντως νέες θεραπείες και φάρμακα περισσότερο από ποτέ. «Προς το παρόν, δεν υπάρχουν θεραπείες για τα αυτοάνοσα νοσήματα, τα οποία συνήθως αναπτύσσονται σε νέους –την ώρα που προσπαθούν να ολοκληρώσουν την εκπαίδευσή τους, να βρουν την πρώτη τους δουλειά και να κάνουν οικογένειες», είπε.
«Αυτό σημαίνει ότι όλο και περισσότεροι άνθρωποι έρχονται αντιμέτωποι με το ενδεχόμενο χειρουργικής επέμβασης ή χρειάζεται να κάνουν τακτικές ενέσεις για το υπόλοιπο της ζωής τους. Αυτή μπορεί να είναι μια προοπτική ζοφερή για τους ασθενείς και τεράστια πίεση στις υπηρεσίες υγείας. Εξ ου και η επείγουσα ανάγκη να βρεθούν νέες, αποτελεσματικές θεραπείες».
Πηγή: Guardian
Σημαντικές ερευνητικές προσπάθειες γίνονται σε όλο τον κόσμο προκειμένου να καταπολεμήσουμε αυτή την τάση. Μια από αυτές είναι η πρωτοβουλία του Ινστιτούτου Francis Crick του Λονδίνου, όπου δύο ειδικοί, ο James Lee και η Carola Vinuesa, έχουν δημιουργήσει χωριστές ερευνητικές ομάδες για να βοηθήσουν στον εντοπισμό των ακριβών αιτιών των αυτοάνοσων νοσημάτων.
«Οι αριθμοί των αυτοάνοσων άρχισαν να αυξάνονται πριν από περίπου 40 χρόνια στη Δύση», λέει ο Lee στον Observer. «Ωστόσο, βλέπουμε τώρα κάποιες να εμφανίζονται σε χώρες που δεν είχαν ποτέ τέτοιες ασθένειες στο παρελθόν. Για παράδειγμα, η μεγαλύτερη πρόσφατη αύξηση σε περιπτώσεις φλεγμονώδους νόσου του εντέρου σημειώθηκε στη Μέση Ανατολή και την Ανατολική Ασία, όπου η ασθένεια μέχρι τώρα ήταν παντελώς άγνωστη».
Τα αυτοάνοσα κυμαίνονται από διαβήτη τύπου 1 έως ρευματοειδή αρθρίτιδα, φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και σκλήρυνση κατά πλάκας. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, το ανοσοποιητικό σύστημα μπερδεύεται και αντιλαμβάνεται ως εχθρό υγιή ιστό αντί για μολυσματικούς παράγοντες.
Μόνο στο Ηνωμένο Βασίλειο, τουλάχιστον 4 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν εμφανίσει μία ή περισσότερες τέτοιες παθήσεις. Σε διεθνές επίπεδο, υπολογίζεται πλέον ότι τα κρούσματα αυτοάνοσων νοσημάτων αυξάνονται μεταξύ 3% και 9% ετησίως. Οι περισσότεροι επιστήμονες πιστεύουν ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν καθοριστικό ρόλο σε αυτή την άνοδο.
«Η ανθρώπινη γενετική δεν έχει αλλάξει τις τελευταίες δεκαετίες», εξηγεί ο Lee, ο οποίος έχει έδρα στο Πανεπιστήμιο του Κέμπριτζ. «Άρα, κάτι πρέπει να αλλάζει στον έξω κόσμο με τρόπο που να αυξάνει την προδιάθεσή μας για αυτοάνοσες ασθένειες».
Αυτή η ιδέα υποστηρίχθηκε από την Vinuesa, η οποία στο παρελθόν είχε την έδρα της στο Εθνικό Πανεπιστήμιο της Αυστραλίας. Η ίδια επισήμανε τις αλλαγές στη διατροφή που καταγράφονταν καθώς όλο και περισσότερες χώρες υιοθετούσαν δίαιτες δυτικού τύπου και οι άνθρωποι κατανάλωναν περισσότερο fast food.
«Το fast food δεν έχει ορισμένα σημαντικά συστατικά, όπως φυτικές ίνες, και τα στοιχεία δείχνουν ότι αυτή η αλλαγή επηρεάζει το μικροβίωμα ενός ατόμου –την αποικία μικροοργανισμών που έχουμε στο έντερό μας και οι οποίοι παίζουν βασικό ρόλο στον έλεγχο διαφόρων σωματικών λειτουργιών», εξηγεί η Vinuesa, και συνεχίζει: «Αυτές οι αλλαγές στα μικροβιώματά μας πυροδοτούν αυτοάνοσες ασθένειες, από τις οποίες έχουν καταγραφεί περισσότεροι από 100 τύποι».
Και οι δύο επιστήμονες τόνισαν ότι συγκεκριμένες ιδιαιτερότητες του οργανισμού σχετίζονται με τη μόλυνση από τέτοιου είδους ασθένειες, στις οποίες περιλαμβάνεται επίσης η κοιλιοκάκη (περισσότερο γνωστή ως δυσανεξία στη γλουτένη) και ο λύκος, ο οποίος προκαλεί φλεγμονή και πρήξιμο και μπορεί να προκαλέσει βλάβη σε διάφορα όργανα, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς.
«Εάν δεν έχετε συγκεκριμένη γενετική προδιάθεση, πιθανότατα δεν θα αναπτύξετε αυτοάνοσα, όσα Big Mac και αν φάτε», λέει ο Vinuesa. «Δεν μπορούμε να κάνουμε πολλά για να σταματήσουμε την παγκόσμια εξάπλωση των franchise fast-food. Αντίθετα, προσπαθούμε να κατανοήσουμε τους θεμελιώδεις γενετικούς μηχανισμούς πίσω από τα αυτοάνοσα, που κάνουν μερικούς ανθρώπους ευάλωτους, αλλά άλλους όχι. Θέλουμε να αντιμετωπίσουμε το θέμα σε αυτό το επίπεδο».
Αυτό το έργο είναι δυνατό χάρη στην ανάπτυξη τεχνικών που τώρα επιτρέπουν στους επιστήμονες να εντοπίζουν απειροελάχιστες διαφορές στο DNA μεγάλου αριθμού ατόμων. Με αυτόν τον τρόπο, είναι δυνατός ο εντοπισμός κοινών γενετικών προτύπων μεταξύ εκείνων που πάσχουν από αυτοάνοσο νόσημα.
«Μέχρι πολύ πρόσφατα, απλώς δεν είχαμε τα εργαλεία για να το κάνουμε αυτό, αλλά τώρα έχουμε αυτή την απίστευτη δύναμη να αναλύουμε την αλληλουχία του DNA σε μεγάλη κλίμακα και αυτό έχει αλλάξει τα πάντα», εξηγεί ο Lee. «Όταν άρχισα να κάνω έρευνα, γνωρίζαμε περίπου μισή ντουζίνα παραλλαγές DNA που εμπλέκονταν στην πυροδότηση της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου. Τώρα γνωρίζουμε περισσότερες από 250».
Εδώ βρίσκεται και ο πυρήνας των μελετών του Lee και της Vinuesa, οι οποίες στοχεύουν να ανακαλύψουν πώς λειτουργούν αυτά τα διαφορετικά γενετικά μονοπάτια και να ξεδιαλύνουν τους πολλούς διαφορετικούς τύπους ασθενειών που εξετάζουν τώρα οι γιατροί. «Ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες –για παράδειγμα, ο λύκος– έγινε σαφές πρόσφατα ότι έχουν πολλές διαφορετικές εκδοχές, οι οποίες μπορεί να προκαλούνται από διαφορετικές γενετικές οδούς», λέει ο Vinuesa, «και αυτό έχει σημασία όταν προσπαθείς να βρεις τη σωστή θεραπεία. Έχουμε πολλές δυνητικά χρήσιμες νέες θεραπείες που αναπτύσσονται συνεχώς, αλλά δεν ξέρουμε σε ποιους ασθενείς να τις χορηγήσουμε, γιατί τώρα συνειδητοποιούμε ότι δεν ξέρουμε ακριβώς ποια εκδοχή της νόσου έχουν. Και αυτός είναι πλέον ένας βασικός στόχος για την αυτοάνοση έρευνα. Πρέπει να μάθουμε πώς να ομαδοποιούμε και να διαστρωματώνουμε τους ασθενείς ώστε να μπορούμε να τους δώσουμε τη σωστή θεραπεία».
Ο Lee τόνισε επίσης ότι τα αυξανόμενα κρούσματα αυτοάνοσων ασθενειών σε όλο τον κόσμο σημαίνουν ότι χρειάζονται πλέον επειγόντως νέες θεραπείες και φάρμακα περισσότερο από ποτέ. «Προς το παρόν, δεν υπάρχουν θεραπείες για τα αυτοάνοσα νοσήματα, τα οποία συνήθως αναπτύσσονται σε νέους –την ώρα που προσπαθούν να ολοκληρώσουν την εκπαίδευσή τους, να βρουν την πρώτη τους δουλειά και να κάνουν οικογένειες», είπε.
«Αυτό σημαίνει ότι όλο και περισσότεροι άνθρωποι έρχονται αντιμέτωποι με το ενδεχόμενο χειρουργικής επέμβασης ή χρειάζεται να κάνουν τακτικές ενέσεις για το υπόλοιπο της ζωής τους. Αυτή μπορεί να είναι μια προοπτική ζοφερή για τους ασθενείς και τεράστια πίεση στις υπηρεσίες υγείας. Εξ ου και η επείγουσα ανάγκη να βρεθούν νέες, αποτελεσματικές θεραπείες».
Πηγή: Guardian
